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Effect of cytidine-5'-diphosphocholine alone, caffeine or their combination on oxidative stress and inflammatory response in an experimentally-induced Parkinson's disease
Effect of cytidine-5'-diphosphocholine alone, caffeine or their combination on oxidative stress and inflammatory response in an experimentally-induced Parkinson's disease
La citicoline, aussi connue sous le nom de cytidine-5’-diphosphate choline, est une molécule naturellement présente dans les cellules humaines et animales et un précurseur de composés essentiels des membranes cellulaires.
Elle se retrouve dans certains compléments alimentaires destinés au soutien des fonctions cérébrales, car elle fournit des composants importants pour la synthèse des phospholipides membranaires et peut contribuer à la production du neurotransmetteur acétylcholine, impliqué dans la mémoire et l’attention.
Elle est étudiée pour ses propriétés neuroprotectrices et sa capacité à moduler des processus cellulaire liés au stress oxydatif et à l’inflammation.
Bénéfices principaux observés dans la littérature scientifique
La littérature scientifique explore depuis plusieurs années les effets de la citicoline sur la fonction cérébrale et les processus biologiques sous-jacents. Des données précliniques rapportent que la citicoline peut exercer des effets antioxydants en modulant des marqueurs de stress oxydatif et en augmentant l’activité d’enzymes protectrices, ainsi que des effets anti-inflammatoires dans des modèles expérimentaux de dommages neuronaux.
Ces mécanismes sont pertinents pour le maintien de la santé neuronale, car le stress oxydatif et l’inflammation sont des facteurs impliqués dans le vieillissement cérébral et certaines pathologies neurodégénératives. Cependant, les résultats varient selon les modèles animaux, les dosages et les contextes expérimentaux, et la traduction de ces effets en bénéfices cognitifs humains reste à confirmer par des essais cliniques rigoureux.
Découvrir l’étude
L’étude analysée ici est intitulée « Effect of cytidine-5’-diphosphocholine alone, caffeine or their combination on oxidative stress and inflammatory response in an experimentally-induced Parkinson’s disease ». Il s’agit d’une recherche expérimentale publiée en 2025 dans le Journal of Complementary and Integrative Medicine qui utilise un modèle animal de neurodégénérescence induite par la toxine rotenone chez la souris.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39932294/
Les chercheurs ont évalué l’impact de la citicoline administrée seule à différentes doses (50 mg/kg, 100 mg/kg ou 200 mg/kg), ainsi qu’en combinaison avec des composés comme la vitamine E ou la caféine, sur des biomarqueurs de stress oxydatif (malondialdéhyde, NO), de glutathion réduit, d’activité d’enzymes antioxydantes, ainsi que sur des marqueurs inflammatoires (IL-1β, NF-κB, MCP-1) et l’activité de l’acétylcholinestérase dans le cerveau des animaux. L’étude rapporte que la citicoline seule à différentes doses a réduit les niveaux de malondialdéhyde, augmenté l’activité de glutathion et réduit certains marqueurs inflammatoires, suggérant un effet antioxydant et anti-inflammatoire dans ce modèle.
Les combinaisons avec vitamine E ou caféine n’ont pas montré de supériorité claire par rapport à la citicoline seule. Bien que ces résultats indiquent des modifications biochimiques liées à des mécanismes potentiellement protecteurs, ils proviennent d’un modèle animal spécifique de lésions nigrostriées et ne permettent pas de conclure sur des bénéfices cognitifs directs chez l’humain. Les limites incluent l’utilisation d’un modèle préclinique, la variabilité des doses et l’absence de mesures comportementales directement liées à la cognition.
Résumé
Cette étude rapporte que la citicoline peut moduler des marqueurs de stress oxydatif et d’inflammation dans un modèle animal de neurodégénérescence, ce qui renforce l’hypothèse que cet ingrédient pourrait influencer des processus biologiques liés à la santé neuronale. Ces résultats s’ajoutent à des données précliniques suggérant une action antioxydante et anti-inflammatoire, mais ils ne permettent pas encore de conclure sur des effets spécifiques sur les fonctions cognitives humaines. Des essais cliniques bien contrôlés sont nécessaires pour déterminer si ces mécanismes peuvent se traduire par des bénéfices cognitifs mesurables chez l’humain.
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